Ízületi gyulladás patogenezis
Tartalom
- Reumatoid artritisz
- 53./1.1. : Rheumatoid arthritis
- 53./1. : Autoimmun mozgásszervi kórképek
- Ízületi gyulladás áttekintés
- Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]
- Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő ;1 | eLitMed
- 53./1.2. : Systemás lupus erythematosus (SLE)
- A rovat további cikkei
Epidemiológia[ szerkesztés ] A reumatoid artritisz az egyik leggyakoribb autoimmun betegség, mely világszerte a lakosság kb. Utóbbi előfordulási gyakorisága jelentős földrajzi eltéréseket mutat, egy as svéd tanulmányban a betegek 40,6 százalékában alakult ki valamilyen extraartikuláris ízületi gyulladás patogenezis. RA-ban a DIP ízületi sor jellegzetesen megkímélt A betegség legjellegzetesebb velejárója az ízületek gyulladása arthritismely hosszútávon azok mozgásképességének elvesztéséhez és deformitásukhoz vezet.
Reumatoid artritisz
Leginkább a kis ízületek érintettek, elsősorban a kézen. Típusosan a proximális interfalangeális ízületek PIPa metakarpofalangeális MCPilletve a lábon a metatarzofalangeális ízületi sor MTP érintettek, a disztális interfalangeális ízületek DIP jellegzetesen megkíméltek. Ritkábban nagyobb ízületek pl. Később megfigyelhető az ízület körüli izmok sorvadása is.
53./1.1. : Rheumatoid arthritis
A betegség ízületi gyulladás patogenezis kétoldalt szimmetrikusan, több ízület gyulladását okozza polyarthritisritkábban néhány ízület aszimmetrikus gyulladásával jelentkezik oligoarthritis. A tünetek lassan, hetek-hónapok alatt fejlődnek ki.
- Az ízületi gyulladást közvetlenül az ízület bántalma vagy az egész test betegségei okozhatják Lássukaz okok bemutatását sorban!
- A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.
- Reumatoid artritisz – Wikipédia
A gyulladt ízület különösen reggelente, ébredés után, illetve huzamosabb inaktivitás, pihentetés utáni ismételt mozgatásra fájdalmas.
Típusos a hosszan, kb.
53./1. : Autoimmun mozgásszervi kórképek
Ez segíthet elkülöníteni a nem gyulladásos eredetű ízületi bántalmaktól pl. Reumatoid artritisz megjelenése a kézen. Jól látható az ujjak jellegzetes ulnáris deviációja előrehaladott betegségnél A reumatoid artritisz az ízületi tokot belülről bélelő ún. A szinóviumban található sejtek, a szinoviociták az elsődlegesen érintett sejtek, a porcsejtek mellett.
Ízületi gyulladás áttekintés
A szinoviocitákat két alcsoportra osztják, makrofág-szerű szinoviocitákra MLS és fibroblaszt-szerű szinoviocitákra FLS. A betegségben a makrofág-szerű szinoviociták fokozottan termelnek gyulladást serkentő citokineket.
Emellett a fibroblaszt-szerű szinoviociták is abnormálisak, kísérletekben képesek például betörni a porcszövetbe, károsítva ezáltal az ízületi felszíneket. A szinóvium megvastagszik, benne számos elhalás nekrózis jön létre, emellett fokozott érújdonképződés figyelhető meg, a képződő kötőszövet pannus lassan kitölti az ízületi üreget és károsítja az ízületi porcot, illetve az alatta található csontot is.
Mindez az ízület deformálódásához, mozgásképességének csökkenéséhez vezet.
Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]
Késői stádiumban jellegzetesen torz kéztartás alakul ki, az ujjak rendszerint hiperextendáltak és a singcsont ízületi gyulladás patogenezis deviálnak ulnáris deviáció. A granulómák széli részeit limfocitákkal infiltrált kötőszövet veszi ízületi gyulladás patogenezis.
Mint az extraartikuláris érintettségek általában, a reumás csomók is gyakrabban jelentkeznek reumatoid faktor RF pozitív betegekben. A betegség gyakran érinti a légzőrendszert, bár az érintettség sokszor tünetmentes, így klinikailag nem kerül felismerésre.
Jellegzetesek benne a többmagvú óriássejtek, melyek azonban csak az exudátumok kevesebb mint felében vannak jelen. Az említett intersticiális alveolitiszen kívül a bőrben található reumás csomókhoz hasonló csomók a tüdőkben is kialakulhatnak, melyek szövettanilag a bőrben található elváltozásokkal azonos granulómák és feltehetően szintén szisztémás vaszkulitisz áll a hátterükben.
Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő ;1 | eLitMed
Caplan-szindróma, melyben az előbb említett csomós elváltozásokat a tüdőben szén lerakódása pneumoconiosis kíséri. Reumatoid csomók képződhetnek a szívbillentyűkön is, kiáramlási akadályt okozva. A szív-érrendszeri kockázatot növeli a beteg reumatoid faktor pozitivitása. A leggyakrabban, a betegek mintegy 10 százalékában szemszárazság és következményes szaru- és kötőhártya gyulladás alakul ki keratoconjunctivitis sicca. Ritka, a látást is veszélyeztető állapot a szaruhártya kifekélyesedéssel járó gyulladása angolul : peripheral ulcerative keratitis, PUKmelynek leggyakoribb oka a reumatoid artritisz.
53./1.2. : Systemás lupus erythematosus (SLE)
NSAID -ok, ciklosporinpenicillaminarany -sók. A vasat elsősorban az ízületi gyulladás patogenezis makrofágok veszik fel. A csökkent fehérvérsejtszám leukopenialépmegnagyobbodás splenomegalia és a reumatoid artritisz együttes előfordulása esetén a betegségre Felty-szindrómaként hivatkoznak, [38] mely azonban ritka, a reumatoid artritiszes betegek kevesebb mint 1 százalékában lép fel.
Terápia és prognózis A betegséget ma még gyógyítani nem tudjuk, a betegek kevesebb, mint 10 százaléka mutat tartós remissziót gyógyulást. Korán, azaz a diagnózis felállítása után azonnal elkezdett adekvát agresszív ú. Hasonló, de költségesebb készítmény a leflunomid, emellett bázisterápiás szerként használhatjuk a hydroxycholoroquint, sulfasalazint, azathioprint, cyclosporin A-t; nemritkán ezek kombinációja szükséges. Terápiarefrakter esetben, illetve korán igen rossz prognózis esetén nagyon hatékony, de rendkívül drága lehetőség a biológiai terápia elsősorban TNFα-blokkolók alkalmazása. A bázisterápia mellett lokális intraartikuláris vagy szisztémás kortikoszteroid adása is gyakran szükséges, a nem-szteroid gyulladásgátlók a tünetek enyhítésében fontosak.
A betegség egyaránt érintheti a környéki és a központi idegrendszert. A környéki idegrendszeri bántalmak egy részét a betegségre jellemző szisztémás érgyulladás okozza pl. Feltételezések szerint különböző környezeti hatások válthatják ki a betegséget az arra genetikai hajlammal rendelkező egyénekben.
A genetikai meghatározottság jelentős, a kockázat 50 százalékban genetikai, mely öröklődik. Reumatoid artritiszben elsősorban a bélrendszeri mikrobiom került a kutatások fájdalom a csípőízületben hideg után, bár szerepének pontos tisztázása további vizsgálatokat igényel. Mindazonáltal egyre több adat áll rendelkezésre a D-vitamin immunmoduláns szerepéről, [56] és vizsgálják a D-vitamin pótlás terápiás hatásait is.
A kezdeti kiváltó ingert ún. Ez a folyamat már önfenntartó, a kiváltó hatás megszűntével is megmarad és progrediál.
A rovat további cikkei
A betegség során a különböző szervekben és szövetekben lezajló gyulladásos folyamatok viszonylag jól ismertek, azonban a kiváltó tényezőkről és arról, hogy azok miként váltják ki a kórképet, meglehetősen kevés ismeret áll rendelkezésre.
Az bizonyított, hogy az RA-s betegekben már jóval akár évekkel a betegség megjelenése előtt kialakul az autoimmunitás és jelen vannak a kórképre jellemző autoantitestek a vérükben. Az antitestekhez hasonlóan a gyulladásos citokinekilletve a gyulladást jelző C-reaktív protein CRP szintje is emelkedett már a ízületi gyulladás patogenezis megjelenése előtt.
A betegség patogenezisében fontos szerepet játszhat az ízületben található fehérjék citrullinációja. Az érintett ízületekben a PAD enzim által több fehérje is citrullinálódik, például a vimentin, a II-es típusú kollagén, a fibrin és a fibrinogén, ezek ellen az ízületben helyileg is termelődnek ellenanyagok ACPA, anti-citrullinált protein antitest az odavándorló plazmasejtek által.
A citrullináció normálisan is előfordul különböző szövetekben, azonban RA-ban feltehetően megszűnik a citrullinált ízületi fehérjékkel szembeni immuntolerancia. Az antitestek pontos szerepe nem ismert, immunkomplexek képzését követően egy részüket a makrofágok felszínén található Fc receptorokmásik részüket a komplementen keresztül az ugyancsak a makrofágokon megtalálható komplement receptorok kötik meg.